Addisona slimība (vara slimība) ir saslimšana, kas saistīta, ar abpusēju virsnieru garozas bojājumu un pilnu vai daļēju sintezējamo hormonu samazināšanos. Parasti izpaužas 20-40 g.v. vienādi bieži vīriešiem un sievietēm; bērniem slimība tiek novērota reti.  Slimības iemesls visbiežāk ir autoimunas ģenēzes virsnieru garozas atrofija. Tā noved pie virsnieru nepietiekamības (hipokorticisma). Saslimšanas autoimūno dabu apliecina daudzu parenhimatozo orgānu audu limfoida infiltrācija un gandrīz vienmēr pie Addisona slimības konstatējama timusa hiperplazija. Bieži virsnieru atrofija, kas ir Addisona slimības sekās, asociējas ar citām autoimūnam saslimšanam. Pastāv uzskats, ka virsnieru atrofija var veidoties intoksikācijas (iespējams vīrusu ģenēzes) rezultātā. Retos gadījumos atklāj ģenetiski determinētus virsnieru bojājumus, veidojot t.s. Addisona slimības iedzimto formu.  Destruktīvas pārmaiņas virsnierēs tuberkulozes, sifilisa vai asinsizplūduma deļ arī var būt par iemeslu Addisona slimībai. Līdzīgus bojājumus rada audzēji, ja virsnieru audi ir gandrīz pilnība „sagrauti” ar audzēju, kas notiek samērā reti. Hronisku virsnieru nepietiekamību var noverot arī  hipotalāma-hipofizāras sistēmas patoloģijas rezultātā , tātad sekundāri.
Pirmās izpausmes parasti ir nemotivēts vājums, ātra nogurdinamība un notievešana. Slimnieku ādas krasa ātri kļūst līdzīga iedeguma krasai, var būt variācijas no zeltaini-brūnas, līdz netīri brūnai un pat bronzas krasai. T.s. dekoltē zonā un berzes vietās āda kļūst tumšāka. Plaukstas līnijas kļūst tumšākas, ka arī pēdu un plauktu dorsālas virsmas. Izteiktāki kļūst apdegumu, pēcoperācijas rētu, dzimumorgānu gļotādas, krūtsgalu apvidi. Tumšāka krāsa raksturīga arī mutes dobuma , maksts, un taisnas zarnas gļotādām. Tumšo plankumu paradīšanas uz ādas bieži ir agrāk par visam citam slimības izpausmēm.
Addisona slimībai ir raksturīgs: arteriāla hipotensija ar būtisku sistoliska spiediena pazemināšanos. Samazinās pulsa grūdiena stiprums un samazinās asins minūtes tilpums. Sirds var būt izmainīta izmēros. EKG redz zobu voltāžas izmaiņas, tie kļūst mazāki. PQ intervāls un QRS komplekss pagarinās, ST-intervāls nobīdās uz leju, T zobs ir negatīvs. Bieži slimnieki sūdzas  par apetītes trūkumu, vemšanu, sliktu dušu , reiboni, caureju un vedersapem. Skābes saturs kuņģa sulā ir zemāks par normu , jo ir traucēta aizkuņģa dziedzera funkcionāla aktivitāte. Tiek traucētas olbaltumu veidošanas, dezintoksikācijas un glikoigēna veidošanas aknu funkcijas. Raksturīga tolerances pieaugšana pret glikozi un relatīvas hiperinsulinēmijas izpausmju paradīšanas glikokortikoīdu trūkuma rezultātā.
CNS funkciju traucējumi izpaužas ka ātra psihiska izsīkšana, galvas sāpes un dažiem cilvēkiem , ka atmiņas spēju samazināšanas. Dažiem slimniekiem var pat attīstīties smagas psihozes. EEG uzrada patoloģiskus delta un teta viļņus kas liecina par galvas smadzeņu garozas bioelektriskas aktivitātes samazināšanos. Dzimumdziedzeru funkcija nereti paliek neizmainīta, tomēr smaga virsnieru bojājuma gadījumā tas izpaužas ar menstruāla cikla traucējumiem sievietēm un vīriešiem dzimumspēka samazināšanas. Addisona slimībai raksturīga aldosterona un 17keto –un 17oksikortikosteroīdu izdalīšanas ar urīnu samazināšanas. Asinīs novēro eozinofiliju un limfocitozi. Elektrolītu apmaiņā notiek sekojošas izmaiņas : asins serumā palielinās kālija koncentrācija un samazinās nātrija un hlora koncentrācijas. Attiecīgi izmainas elektrolītu izdalīšanas ar urīnu – Na un Cl vairāk un K mazāk. Izšķir arī Addisona slimības atipiskas formas, kas parasti raksturīgas ar hipoaldosteronismu un tajā tiek aizskarta virsnieru audi kopā, nevis izolēti garoza. Ja Addisona slimība tiek nepareizi vai nepietiekoši ārstēta var attīstīties ta saucama addisoniska krīze (īpaši uz akūtas infekcijas, intoksikācijas, operācijas vai traumas fonā). Notiek visu slimības izpausmju paasināšanas.  Simptomu pieaugšana var notikt gan pakāpeniski, gan ātri (dažu stundu laikā). Sakas vemšana, paradās organisma šķidruma deficīta pazīmes, krasi krīt TA, paradās acetona smaka no mutes, acetonurija, nereti attīstās kloniskie krampji. Bieži pievienojas meningiālais sindroms (kas bieži tiek kļūdaini diagnosticēts, ka tuberkulozs meningīts). Bez ārstēšanas slimnieks iekrīt komā, kas parasti noved pie letāla iznakuma. Krīzes laikā glikozes līmenis asinīs krīt līdz 1,5 mmol/l, atlieku slāpekļa palielināšanos un urīnvielas asinīs, leikocitozi, EGA palielināšanos, cilindrurija, proteīnurija. Androgēnu un kortikosteroīdu metabolītu izdalīšanas ar urīnu samazinās.
Addisona slimības diagnozi uzstāda uz raksturīgas klīniskas ainas un laboratorijas datu pamatā. Hiponatriēmija, hiperkaliēmija, kortizola pazemināts saturs asinīs. Izteikta hipoglikemija. Ādas pigmentāciju jadiference no apdeguma, toksiskas difuzas strumas pigmentācijas, hemohramotozes, niezošas dermatozes, sklerodermijas un malārijas.

Addisona slimības ārstēšana: hormonu aizstājterapija. Glikokortikoīdu  un mineralkortikoīdu tiek izskaitļoti individuāli. Parasti nozīmē prednizolonu 5-20 mg vai kortizonu 25-50 mg/ dienā. Ja TA netiek normalizēts pievieno minerālkortikoidus- dezoksikortikosterona acetāts tabletēs pa 5-20mg.Fluorhidrokrtizols tabletēs pa 0,1 mg 1-3 reizes dienā. Jākontrolē kopējs pacienta stāvoklis un ķermeņa masa. Rekomendē NaCl pievienošanu ēdienam.  Jāseko organisma dehidratacijai un jāveic šķidruma balansa atjaunošana (5% glikoze, NaCl 0.9%)

Prognoze labvēlīga , pie pareizas ārstēšanas pacientu darbspēja nesamazinās un prognozējama dzīvildze ir 15-20 gadi.