Medicine

Объявление

Uzmanību! Foruma administrācija nenes atbildību par lietotāju izlikto informāciju! Ja kada lietotāja izvietota info satur nelikumīgu, aizvainojošu vai neētisku materiālu, vai parkapj likumu par autortiesībam šīs materiāls nekavējoties tiks dzēsts un lietotāja profils tiks bloķets. Ja Jus redzat kādu parkapumu, lūdzu ziņojiet administrācijai.

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.


Вы здесь » Medicine » Endokrinoloģija » Cukura diabets


Cukura diabets

Сообщений 1 страница 6 из 6

1

Cukura diabēta būtība
Slimība, kam raksturīga bieža urinēšana, slāpes un novājēšana, aprakstīta jau ļoti sen. 1. gadsimta beigās Romas impērijas ārsts Aretejs (Aretaios) šo slimību nosauca par diabētu (no grieķu valodas - diabeinein - "iziet cauri"). Tikai 17. gs. beigās Tomass Viliss (Thomas Wilis) konstatēja, ka daļai diabēta pacientu urīnam ir salda garša, un tādēļ pievienoja apzīmējumu mellitus, kas nozīmē "medaini salds". Tā radās slimības nosaukums diabetes mellitus.
Mūsu dienās par cukura diabētu sauc hronisku vielmaiņas slimību kopu, kam raksturīgs paaugstināts cukura līmenis asinīs un līdzīgas klīniskās izpausmes, kaut arī to etioloģiskie un patoģenētiskie mehānismi ir atšķirīgi.
Insulīns un ogļhidrātu maiņa
Insulīna nozīmi ogļhidrātu maiņā pacientiem vienkāršoti var skaidrot, izmantojot Diseldorfas diabēta centrā radīto mācību modeli. Svarīgi ir akcentēt un izskaidrot jēdzienus, kas pacientam ir neskaidri.
Nozīmīgākā loma glikēmijas regulācijā ir hormonam insulīnam, kas veidojas aizkuņģa dziedzera beta šūnās un izdalās asinīs atkarība no cukura līmeņa tajās.
Ar uzturu (piemēram, ar maizi, kartupeļiem, rīsiem) uzņemtie ogļhidrāti gremošanas traktā tiek sašķelti līdz glikozei, un tā no tievās zarnās uzsūcas asinīs, paaugstinot glikēmiju. Ar asinīm glikoze tiek transportēta uz šūnām. Vairāk nekā pusi ar uzturu uzņemtās glikozes šūnas izmanto tūlītējai enerģijas ieguvei. Lai glikoze varētu veikt savu bioloģisko funkciju, tai jāiekļūst šūnā, bet šai norisei nepieciešams insulīns, ko tēlaini varētu apzīmēt par atslēgu, kura atslēdz šūnas vārtus, lai glikoze varētu iekļūt šūnā.
Ja insulīna trūkst, glikoze šūnās iekļūt nevar un cukura līmenis asinīs paaugstinās. Bet, tā kā šūnām trūkst enerģijas, tās cenšas enerģijas ieguvei izmantot taukskābes. Šajā procesā veidojas vielmaiņas starpprodukti, no kuriem organismā pastiprināti sintezējas ketonvielas (diabētiska ketoze). Daļa ketonvielu ir skābes, tādēļ asins pH samazinās. Šādu stāvokli sauc par ketoacidozi, un tā rada nopietnas novirzes vielmaiņā, galējā izpausmē - komu.
Glikoze, kuru organisms neizmanto tūlītējai enerģijas ieguvei, tiek pārvērsta ogļhidrātu rezervē - glikogēnā, kas uzkrājas aknās un muskuļos (kopā 300 - 400 g). Arī šai norisei nepieciešams insulīns. Glikogenolīze (glikogēna noārdīšanās) un glikoneoģenēze (glikozes veidošanās aknās no aminoskābēm, glicerīna un pienskābes) nodrošina normoglikēmiju laikā starp ēdienreizēm, naktīs un situācijās, kad šūnām nepieciešams lielāks enerģijas daudzums.
Ja organisma enerģētiskās vajadzības tiek nodrošinātas ar uzturu, insulīns kavē glikoneoģenēzi un lipolīzi.

0

2

Cukura diabēta tipi
Izšķir divus primāra cukura diabēta tipus.
1. tipa cukura diabēts
Tā pamatā ir absolūts insulīna deficīts, kas rodas, autoimūnam iekaisumam bojājot aizkuņģa dziedzera saliņu beta šūnas. Slimības attīstību un norisi var iedomāties šādi.
• Nozīme ir noteiktai ģenētiskai predispozīcijai. Ir pierādīta vairāku HLA (human lymphocyte antigens) sistēmas (tā ir svarīga imūnreakciju norisē) gēnu loma cukura diabēta attīstībā. Tomēr ne visi cilvēki, kam ir nelabvēlīga ģenētiska predispozīcija, ar to saslimst.
• Nepieciešams kāds noteikts ārējās vides faktors, kas ierosina autoimūno procesu. Lai gan ir konstatēts, ka palielināts proteīnu daudzums uzturā (piemēram, govs piena olbaltums), kā arī daži vīrusi un toksīni, var radīt paaugstinātu risku saslimt ar 1. tipa cukura diabētu, tomēr īstas skaidrības nav.
Pētījumos, pārbaudot autoantivielas pret Langerhansa saliņu šūnām un glutamīnskābes dekarboksilāzi, konstatēts, ka autoimūnais process dažādiem cilvēkiem ir atšķirīgs pēc ātruma un intensitātes. Tas var ilgt dažus mēnešus, retāk gadus. Hiperglikēmija un ar to saistītie simptomi izpaužas tikai tad, kad bojāti vairāk nekā 80% saliņu beta šūnu.

0

3

l. tipa cukura diabēta gadījuma ir absolūts insulīna deficīts, tādēļ pēc iespējas agri jāsāk insulīna injekcijas. Tas ir vienīgais iespējamais terapijas veids.
Daļai pacientu drīz pēc diabēta manifestācijas un insulīnterapijas sākšanas, veiksmīgas kompensācijas gadījumā nepieciešamība pēc insulīna krasi samazinās. To sauc par "medus mēneša" jeb diabēta remisijas periodu. Tā laikā (visbiežāk tas ilgst 2 līdz 8 nedēļas) pietiek ar dažām vienībām insulīna dienā, retos gadījumos var pat iztikt bez insulīna injekcijām. Diabēta remisijas perioda ilgums katram slimniekam ir atšķirīgs. Tādēļ svarīgi sekot cukura līmenim asinīs, lai noteiktu, kad vajadzība pēc insulīna atkal pieaugs.

0

4

2. tipa cukura diabēts
Tas ir visbiežāk sastopamais (~80%) cukura diabēta tips.
2. tipa cukura diabēta attīstībā salīdzinājumā ar 1. tipa cukura diabētu, daudz lielāka nozīme ir ģenētiskajai predispozīcijai. Taču tikpat būtiski faktori ir arī aptaukošanās (androīda tipa vai pat tikai palielināts intraabdominālo tauku daudzums), mazkustība, hronisks stress.
Šie cēloni kopumā nosaka audu mazjūtību pret insulīnu (insulīna rezistenci) un neadekvātu insulīna sekrēciju. Sākumā šie traucējumi izpaužas tikai kā nepietiekama un novēlota insulīna sekrēcija pēc ogļhidrātiem bagātas maltītes un rada dažādi izteiktu pēcmaltītes (postprandiālo) hiperglikēmiju. Tai pašā laikā bazālā insulīna līmenis ir pat kompensatoriski paaugstināts, jo tādējādi organisms cenšas pārvarēt perifērisko audu insulīnrezistenci. Tādēļ 2. tipa cukura diabēts var ilgu laiku norisināties bez klīniskiem simptomiem. No slimības sākuma līdz diagnozes noteikšanai paiet aptuveni 5-7 gadi, reizēm slimību diagnosticē tikai vienlaikus ar diabēta vēlīnajām komplikācijām.
Ārstēšanā vissvarīgākais ir ķermeņa svara samazināšana un fiziskās aktivitātes palielināšana, vēlāk jālieto arī perorālie antidiabētiskie līdzekļi. Ja arī bazālā insulīna sekrēcija stipri samazinās, jāsāk insulīnterapija.
Sekundārais cukura diabēts
Sekundārā cukura diabēta attīstība ir saistīta ar kādu citu patoloģiju. Latvijā sekundāro cukura diabētu visbiežāk diagnosticē pacientiem ar hronisku kalcificējošu pankreatītu vai pankreatonekrozi. Šajā gadījumā, tāpat kā 1. tipa cukura diabēta gadījumā, ir bojātas aizkuņģa dziedzera saliņu beta šūnas, - tādēļ ir absolūts insulīna deficīts un jāsāk insulīnterapija.
Sekundārais cukura diabēts var manifestēties arī piemēram hemohromatozes, Kušinga sindroma vai masīvas sistēmiskas glikokortikoīdu terapijas gadījumā.
Hiperglikēmija un tās radītie simptomi
Gan absolūta, gan relatīva insulīna deficīta dēļ rodas hiperglikēmija, kas izpaužas ar virkni raksturīgu klīnisko simptomu. Hiperglikēmijas simptomus var novērot, ne tikai diagnosticējot cukura diabētu, bet arī sliktas diabēta kompensācijas gadījumā.
Hiperglikēmijas klīniskās izpausmes ir šādas: daudz urīna, slāpes, izsalkums, nogurums nespēks, sausa, bieži iekaisusi un niezoša āda, redzes traucējumi, krampji ikros, uroģenitālās sistēmas infekcijas, slikti dzīstošas brūces, svara zudums.
Svarīgi ir izskaidrot šo simptomu rašanos.
Insulīna deficīta un šūnu enerģētiskā bada apstākļos aknās norit intensīva glikoneoģenēze. Tā kā glikoze šūnās iekļūt nevar, hiperglikēmija pieaug. Glikēmijai pārsniedzot ~10 mmol/1, glikoze izdalās ar urīnu. Tā kā glikoze ir osmotiski aktīva viela, tai līdzi izdalās ūdens un elektrolīti, organisms zaudē daudz šķidruma, izdalītā urīna daudzums palielinās.
Šķidruma zudums rada slāpes, āda un gļotāda kļūst sausa, bet elektrolītu zudums izraisa, piemēram, krampjus kājās. Ir traucēta gan specifiskā, gan nespecifiskā imunitāte, un tā sekas ir infekcijas.

0

5

Ketoze un ketoacidotiskā koma
Ja hiperglikēmijas simptomus ignorē un laikus neuzsāk insulīnterapiju, insulīna deficīts progresē, un tā sekas ir ketoze un ketoacidoze.
Iepriekšminētajiem hiperglikēmijas simptomiem pievienojas ketoacidozei raksturīgās izpausmes: slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā, izteikts vājums, miegainība, acetona smaka no mutes. Šajā laikā konstatē hiperglikēmiju un augstu ketonvielu līmeni urīnā.
Ja laikus neuzsāk atbilstošu ārstēšanu (galvenais ir insulīna ievadīšana un rehidratācija), cieš smadzeņu garoza, iestājas dziļa koma un nāve.
Katram diabēta pacientam labi jāzina ketoacidozei raksturīgie simptomi. Ja tie parādās, obligāti jākontrolē ketonvielas urīnā, lai nepieciešamības gadījumā laikus sāktu ārstēšanu stacionārā. Tā ir vislabākā smagas ketoacidozes profilakse!
Cukura diabēta kontrole un paškontrole
Ikvienam cukura diabēta slimniekam nepieciešams kontrolēt metaboliskos rādītājus, lai nepieļautu akūto un vēlīno diabēta komplikāciju attīstību.
Insulīnterapijas mērķis ir panākt klīnisku un metabolisku cukura diabēta kompensāciju. Sekmīgas insulīnterapijas priekšnoteikums ir mērķtiecīga aktuālās glikēmijas noteikšana. Šo rādītāju izvērtēšana dod iespēju tūlīt noteikt nepieciešamo insulīna devu, MV (maizes vienību) daudzumu ēdienreizē, mainīt MV vai insulīna devu fiziskās slodzes gadījumā.
Glikēmijas noteikšana
Glikozes līmeņa kontrole asinīs ir labākais veids, kā panākt labu diabēta kompensāciju. Neatkarīgi no tā, cik bieži glikozes līmenis asinīs tiek kontrolēts, tas jādara pareizi un īstajā laikā, lai iegūto informāciju varētu iespējami efektīvāk izmantot. Galvenais - nevienu sliktu analīzi nedrīkst atstāt bez korekcijas. Mērķtiecīgas paškontroles sakarā jānoskaidro vairāki jautājumi:
• kad kontrolēt cukura līmeni asinīs,
• mērķa glikēmija konkrētam slimniekam,
• kā rīkoties, ja rezultāti atšķiras no mērķa glikēmijas.
Visbiežāk ikdienā tiek rekomendēti 4 mērījumi.
1. Glikēmija tukšā dūšā: cukura līmenis asinīs no rīta pirms brokastīm. Mērķa glikēmija ir 4,4 - 6,7 mmol/l. Šis rādītājs palīdz izvērtēt, cik adekvāta ir vakarā injicētā pagarinātas darbības insulīna deva. Atkārtoti konstatējot paaugstinātu glikēmiju, nepieciešams noteikt cukura līmeni asinīs arī 2.00 - 3.00 naktī.
2. Preprandiālā glikēmija: cukura līmenis asinīs pirms pamatēdienreizēm. Mērķa glikēmija ir 5,0 - 6.5 mmol/l. Šie glikēmijas rādītāji raksturo pirms iepriekšējās maltītes injicētā īsas darbības insulīna devas darbību.

0

6

Glikozētais hemoglobīns (HbA1c/HbA1)
Cukura diabēta kompensācijas vērtēšanā svarīgs rādītājs ir glikozētais hemoglobīns. To var uzskatīt par atzīmi diabēta pacientam un viņa ārstam par prasmi "vadīt" cukura diabētu.
HbAlc noteikšana dod iespēju izvērtēt vidējo cukura līmeni asinīs pēdējo 2-3 mēnešu laikā.

Glikozētā hemoglobīna veidošanās
Ikvienam cilvēkam daļa eritrocītos esošā hemoglobīna cieši saistās ar glikozi. Šo hemoglobīna daļu apzīmē - HbAlc. To, cik daudz hemoglobīna saistīsies ar glikozi, nosaka vidējais cukura līmenis asinīs - jo ilgāk cukura līmenis asinīs ir paaugstināts, jo lielāka būs glikozētā hemoglobīna daļa. Īslaicīgs, straujš cukura līmeņa kāpums vai kritums šo rādītāju praktiski neietekmē.
Glikozes piesaistīšanās hemoglobīnam perifēriskajās asinīs norisinās visā eritrocītu mūžā (90 -120 dienu), tādēļ HbAlc vērtība nemainās strauji, un ir lietderīgi noteikt reizi 3-4 mēnešos.

Gunta Freimane "II tipa (neinsulinējams) cukura diabēts", žurnāls "Sveiks un vesels", 1997.g., lpp.: 50-51.
Latvijā vairāk nekā 20 000 cilvēku slimo ar II tipa (neinsulinējamu) cukura diabētu, ko ārstē tikai ar diētu un/vai ar glikozes līmeni pazeminošām tabletēm. II tipa cukura diabēts, tāpat kā I tipa (insulinējams) cukura diabēts, ir hroniska slimība, kas nav izārstējama, tāpēc pacientam nepieciešamas pamatīgas zināšanas, lai viņš spētu ar slimību sadzīvot.
II tipa diabēta slimniekiem aizkuņģa dziedzeris izdala insulīnu, bet organisms to neizmanto pietiekami efektīvi. Parasti pacienti ir vecāki par 40 gadiem, un bieži vien viņiem ir lieka ķermeņa masa. Dažreiz pacientam pat nav jālieto glikozes līmeni pazeminošās tabletes: nepieciešams tikai nedaudz papūlēties, lai ar pareizu diētu un dozētu fizisko slodzi atgūtu normālu ķermeņa masu, kas uzlabo insulīna darbību organismā. Tomēr ne vienmēr ar to var izārstēt cukura diabētu.
Vai eksistē simptomi, kas liecina par cukura diabētu?
Jā. Tie būtu jāiegaumē.
Līdz ar paaugstinātu glikozes līmeni asinīs rodas šādi simptomi:
• slāpes,
• bieža urinēšana,
• nespēks,
• novājēšana (ķermeņa masa var būt arī palielināta),
• sievietēm nieze ārējo dzimumorgānu apvidū,
• strutainas ādas slimības.
Glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs sāpes nerada. Dažreiz ilgu laiku nav arī iepriekš minēto simptomu. Varbūt diabētu ignorēt? Atcerieties: neārstēts diabēts var izraisīt diabētisko komu, kā arī vēlīnas komplikācijas - pārmaiņas acu, nieru, kāju asinsvados, nervu sistēmā. Ja glikozes līmeni asinīs ilgstoši izdodas saglabāt tuvu normai, no šiem sarežģījumiem var izvairīties vai arī tos stipri attālināt.
Diabēta ārstēšanas mērķis ir nodrošināt cilvēka dzīves kvalitāti, kontrolējot diabētu, t.i., saglabājot glikozes līmeni asinīs tik tuvu normai, cik vien tas iespējams.
Nozīmīga kontroles sastāvdaļa ir zināšanas par diabētu. Jums jācenšas uzzināt par diabētu pēc iespējas vairāk. Tikai mācoties par diabētu un praksē izmantojot šīs zināšanas, Jūs varat pakļaut slimību sev, dzīvot aktīvu un pilnvērtīgu dzīvi.


Citas ļoti svarīgas diabēta ārstēšanas sastāvdaļas ir šādas:
• uztura režīms (diēta);
• regulāra fiziskā slodze;
• pareiza glikozes līmeni pazeminošo tablešu lietošana;
• paškontrole (glikozes līmeņa regulāra noteikšana asinīs un urīnā mājas apstākļos);
• stresa mazināšana;
• diabēta komplikāciju profilakse un ārstēšana.
Uztura režīms (diēta)
Jums jāēd tā, lai pārmērīgi nenoslogotu aizkuņģa dziedzeri un organismam pietiktu ar nelielo daudzumu insulīna, kas Jums vēl izdalās:
- pilnīgi jāizslēdz no uztura tīrs cukurs un produkti, kas to satur (konfektes, šokolāde, saldējums, halva, zefīrs, cepumi, tortes, krēmi utt., arī medus);
- jāēd uzturs, kas bagāts ar šķiedrvielām (balastvielām) - rupja maluma miltu maize, dārzeņi, augļi;
- pēc iespējas mazāk jāēd rafinēti produkti (balto miltu izstrādājumi, produkti, kas pakļauti ilgstošai pārstrādei, - augļu sulas u.c.);
• ogļhidrāti (kartupeļi, maize, augļi, putraimu ēdieni u.c.) jāsadala vienmērīgi pa ēdienreizēm visas dienas garumā.
Ja Jūs ievērosit šos ieteikumus un Jums ilgstoši būs labi kompensēts diabēts, Jums ir cerības, ka insulīna injekcijas vēl tik drīz nebūs Jums nepieciešamas.
Kas ir balastvielas?
Balastvielas ir grūti sagremojamā produktu daļa. Daudz balastvielu satur augļi, ogas, dārzeņi. Ēdot balastvielām bagātu uzturu, glikozes līmenis asinīs palielinās daudz lēnāk. Ja uzturproduktus iepriekš apstrādā, tie straujāk ceļ glikozes līmeni asinīs. Tāpēc labāk ēst rupja maluma miltu maizi un augļus, nevis baltmaizi un dzert augļu sulas. Jums obligāti jāseko arī tam, cik daudz maizes, dārzeņu, augļu vai ogu Jūs apēdat. Visi šie produkti lielā daudzumā Jums ir nevēlami.
Produkti ar ļoti mazu balastvielu daudzumu, kas II tipa diabēta slimniekiem nav ieteicami, ir šādi:
baltmaize; tortes, pīrāgi, smalkmaizītes; augļu sulas; saldējums; makaroni.
Ja Jūs vēlaties saudzēt aizkuņģa dziedzeri, neēdiet lielas porcijas trīs reizes dienā. Jūsu aizkuņģa dziedzeris nevar tūlīt izdalīt tik daudz insulīna, tāpēc glikozes līmenis asinīs strauji celsies. Tas pats ogļhidrātu daudzums Jums jāsadala nevis trīs lielās, bet gan piecās sešās mazās porcijās.
Ja Jums ir lieka ķermeņa masa centieties novājēt. Tad insulīns, ko producē aizkuņģa dziedzeris, darbosies daudz labāk.
Lai samazinātu ķermeņa masu, būtu jāatsakās no šādiem ēdieniem: sviesta, augu eļļas, margarīna, majonēzes; riekstiem; treknas siļķes, skumbrijas, kūpinātām zivīm; zivju konserviem eļļā; saldā krējuma; trekniem un kausētiem sieriem; diabētiskās šokolādes un konfektēm; alkohola.
Bet ne vienmēr šos ieteikumus ir viegli ievērot

0


Вы здесь » Medicine » Endokrinoloģija » Cukura diabets